apA Aja ada xxx

system pernapasan

saluran pernapasan dibagi ke dalam 2 bagian utama:
1. saluran pernapasan atas, yang terdiri dari lubang hidung rongga hidung, faring dan laring.
2. saluran pernapasan bawah yang terdiri dari trakea, bronkiolus, alveoli dan membran alveolar-kapiler. udara masuk melalui saluran pernapasan atas dan menuju saluran pernapasan bawah di mana terjadi pertukaran gas.



















gambar -1. struktur-struktur ciasar saluran pernapasan.



rencana topik
pemeriksaan endoskopi castro intestinal
ditinjau dari aspek asuhan keperawatan, khususnya perawatan pasien dengan perdarahan saluran cerna bagian atas ( hematemesis ).

latar belakang.
berisikan :
bahwa pengetahuan tentang asuhan keperawatan endoskopi belum diketahui secara luas dalam tugas dan fungsi perawat. bahkan belum dibahas secara detail dalam kurikulum pendidikan keperawatan
pendahuluan
berisikan :
tentang bagaimana diperlukannya pengetahun dan keterampilan asuhan keperawatan endoskopi dalam melaksanakan kolaborasi dokter-perawat agar pemeriksaan ini dapat berlangsung baik sesuai dengan tujuan pelayanan kesehatan pada pasien yang memeriukannya.
sejarah perkembangan alat endoskopi.
berisikan: tentang sejarah singkat alat endoskopi.
indikasi pemeriksaan endoskopi gastrointestinal
berisikan:
indikasi rnedik dan kontra indikasi pemeriksaan ini.
asuhan keperawatan endoskopi
berisikan :
a. permasalahan : belum luasnya difahami tentang konsep asuhan keperawatan endoskopi.
b. tujuan : bertambah luasnya pengetahuan tentang asuhan keperawatan endoskopi.
c. materi asuhan keperawatan endoskopi:
tugas dan fungsi asuhan keperawatan endoskopi dalam mempersiapkan, melaksanakan dan memonitor aspek keperawatan pasca tindakan.
dibahas secara umum dan singkat mengenai asuhan keperawatan endoskopi diagnosis ( gastroskopi dsbnya) maupun endoskopi terapeutik (ligasi varises esofagus dsbnya).
aspek asuhan keperawatan endoskopi pada perdarahan saluran cerna bagian atas.
sebagai contoh/model permasalahan asuhan keperawatan endoskopi yang sering ditemuai di ruang perawatan.

penutup.
berisikan resume.


kontrol pernafasan:
o2, co2 dan h+ di dalam darah mempengarijhi pernafasan. kemoreseptor adalah sensor yang disimulasi dengan adanya perubahan konsentras1 gas-gas dan ion ini. kemoreseptor terdiridari:
1. kemoreseptor sentral (berespons terhadap perubahan kadar c o2 dan ph)
2. kemoreseptor perifer (berespons terhadap perubahan kadar tekanan o2/po2)

bronkietasis
• dhalasi abnormal dari bronkus dan bronkioi.us karena infeksi dan peradangan yang berulang-ulang
• bronkiolus tersumbat karena pecahan epitel dari mukosa bronkus
• bisa terjadi jaringan fibrosis






emfisema
• penyakit paru progresf yang disebabkan oleh merokok, kontamman udara, atau kekurangan protein alfa-1 antiripsin yang menghambat enzim proteolitik yang merusak alveoli (kantung udara)
• enzem proteolitik dilepaskan dalam paru oleh sel-sel fagosit atau bakteri
• bronkiolus terminal tersumbat oleh mukus menyebabkan hilangnya jaringan elastin dan serat dalam alveoli.
• dengan banyaknya dinding alveoli yang rusak, alveoli akan membesar
• udara ditangkap dalam alveoli yang membesar, mengarah pada pertukaran gas o2 dan co2 yang
• tidak adekuat.

kromolin:
1. na-kromoglikat
antikolustergik:
1. ipratropium bromida
mukolitik: terapi tambahan
1. asetilsistein

penggunaan inhaler
1. kocok inhaler
2. buang nafas melalui hidung dengan mulut tertutup
3. masukkan ujung inhaler kedalam mulut, melewat1 gigi, rapatkan bbir
4. ambil nafas dalam-dalam secara perlahan sambil menekan inhaler satu kali. pastikan spray tidak terhalang oleh gigi atau lidah
5. tahan nafas beberapa detik, lepaskan inhaler, kemudian buang nafas melalui hidung atau mulut
6. beri jarak beberapa menit untuk inhalasi berikutnya .



obat- obat saluran pernafasan
• simpatomimetik
• metelxantin
• glukokortikoid
• kromolin
• antikolinergik
• mukolttik

simpatomimetik.
1. salbutamol .
2. salmeterol
3. 3. orciprenalin . ...
4. ephedrme
5. tepbutalin sulfat

metilxantin:
1. teofilin
2. aminofilin
3. kafein

glukokotikoid:
1. budesonide
2. fluticasone propionate
3. beclometason


asma bronchial
• dicirikan oleh adanya bronkospasme (penyempitan bronkilolous) wheezing/ mengi dan dispnea
• terjadi tahanan pada aliran udara karena
• obstruksi jalan nafas
• factor-faktor yang mepangsang serangan asma
 zat yang merangsang saluran nafas (serbuk sari di udara, debu bulu binatang. bagian serangga, dll)
 kelelahan
 suhu dan cuaca (malam hari musim hujan)
 a lingkungan dan polusi udara
 bahan obat-obatan tertentu
 penyakit saluran nafas seperti batuk dan pilek
 emosi berlebihan
 makanan tertentu

bronkitis kronik
• penyakit paru progress yang disebabkan oleh merokok atau infeksi paru kronik
• pepadangan bronkus dan sekresi mukus berlebihan menyebabkan obstruksi saluran nafas



obat-obat gangguan saluran nafas
bawah akut dan kron1k

penyakit saluran pernafasan bawah:
1. cpod/ppok penyakit paru obstruktif kronik
2. penyakjt paru restriktif
cpod disebabkan oleh obstruksi salupan nafas karena meningkatnya tahanan aliran udara ke jaringan paru

penyakit paru restriktif disebabkan pengurangan kapasitas paru total yang disebabkan oleh adanya akumuiasi cairan atau hilangnya kelenturan paru misal: edema pulmonar, fibrosis pulmonar, kelainan vertebra pulmonar/skoliosis dan gangguan yang menyerang otot dinding toraks seperti penyakit myastenia gravis

penyakit paru obstruktif kronik (cpod):
• asma
• bronkitis kronik
• emfisema
• bronkietasis

• ventilasi = pergerakan udara dari atmosfir. melalui saluran pernafasan atas dan bawah menuju alveoli
• respirasi = proses pertukaran gas pada membran alveoli - kapiler = gabungan berbagai mekanisme yang berperan dalam proses suplai oksigen ke seluruh tubuh dan pembuangan karbondioksida hasil dari pembakaran sel.

proses pernafasan :
1. ventilasi
2. perfusi
3. dftjsi

komplians paru = volume paru-paru berdasarkan unit tekanan di dalam alveoli.
komplians paru ditentukan oleh
1. jaringan penunjang (kolagen dan elatin)
2. tegangan permukaan alveoli yang ditentukan oleh surfaktan



























fungsi sistem pencernaan :
1. 1. merupakan reaksi katabolisme yaitu pemecahan senyawa kompleks menjadi scnyawa yang sederhana.
2. menghaluskan bahan - bahan malaman yang masuk ke dalam tubuh ke dalam bentuk yang siap diabsorbsi oleh tubuh, kemudian sisanya dikeluarkan sebagai tinja.

guna makanan :
1. sebagai sumber energi.
2. untuk pertumbuhan dan perkembangan.
3. perbaikan sel-sel tubuh yang rusak,
4. untuk pembentukan hormon dan enzim.
5. sebagai zat pelindung tubuh, misalnya : menjaga keseimbangan cairan tubuh.

iii. obat gangguan
sistem pencernaan
fungsi sal. lambung - usus :
• mencernakan makanan  diabsorbsi  sisa dibuang
• dibantu enzim pencernaan :
cth:
• di kel. ludah : enz, amilase (ptyalin)
pati  dekstrin & maltosa
antasida
anti : lawan
acidus : asam.

tukak/borok lambung
(ulkus ventriculi, ‘gastric ulcer’)
• pemborokan diselaput lendir lambung.
• ciri: nyeri hebat berkala.
• disebabkan sekresi as. lamb. >> pada masa , ketegangan jiwa & emosi (stress)
• pengobatan :
simptomatis
 menghilangkan gejala saja.

penggolongan berdasarkan mek. kerja :
1. antasida.
 menetralisir as. lambung yg. berlebih dlm lamb.
 a. zat menetralisir :
na2c03, mgo, peroksida & karbonat, caco3
 b. adsorbensia :
kaolin. bentonit, silika gel , karbon aktif, cmc.
 c. adsorbensia yang menetralisir :
al(oh)3 koloidal, al - fosfat gel,
al & mg silikat, bi sub carbonat &
sub nitrat.

penggolongan:
a. antasid sistemik.
dpt diserap usus halus  mengubah. keseimb. asam basa tubuh  alkalosis cth : na - bicarbonat.
b. antasid non sistemik
mempunyai kation
membentuk seny. tidak larut dlm usus  tdk diabsorbsi. cth : al(oh)3, caco3, mg - trisilikat.

2. antikolinergika
mk : menekan produksi getah lambung.
melawan kejang.
mengurangi peristaltik.
cth : ekstr. belladonna, fentonium, pirenzepin
3. perintang. reseptor.h2
 merintangi (secara per.saingan) efek histamin thdp reseptor h2 dlm mukosa lambung  sekresi as. lamb. & pepsin i.
cth : simetidin, ranitidin
penghambat ompa proton (proton pump inhibitor)
 menurunkan sekresi asam lambung melalui penghambatan sistem enzim h+,k+-atpase dalam sel parietal lambung  obat penghambat proton pump berikatan dengan gugus sulfhidril enzim h+,k+-atpase  enzim tidak bekerja  asam lambung yang terbentuk <<<
contoh : omeprazole, lanzoprazole & pantoprazole

5. obat pembantu
• penenang & sedatif
 melawan & menekan emosi, stress
meredakan sakit.nyeri
cth : diazepam, phenobarb
• SPASMOLITIKA : PAPAVERIN
 melemaskan ketegangan otot lambung, usus, dan
kejang-kejang
• lain-lain : dimetikon
 memperkecil gelembung gas mudah diserap  mencegah masuk angin kembung, flatulensi.
• succus liq
 spasmolitik
memperbaiki fungsi pelindung lambung.


obat-obat:
1. natrium bikarbonat
• mengeluarkan co2 dlm lamb. usus.
• antasida sistemik.
• penggunaan berulang  hyperacidity.

2. antasida non sistemik  non alkalis.
• cac03 (kapur putih)
efek baik.
es : sembelit !
menyebabkan meningkatnya
produksi asam secara reflektoris.
• seny. mg (mgo, mgco3, mg-trisilikat)
menetralisir. melindungi melapisi borok es : pencahar.
 komb. dgn al(oh)3/caco3 (bersifat sembelit)

• senyawa bi.
melindungi selaput lendir lamb. penggunaan lama: kerusakan otak.

3. simetidine
• merintangi reseptor h2 pd dind. lamb.  prod. as. lamb.  menyembuhkan borok lambung.
• es.: gynecomastia.
• ki: wanita hamil & menyusui
• inhibisienzym.
• meningkatkan efek nifedipin, theofilin, diazepam, propanolol dan lain - lain.


4. ranitidine.
• khasiat lebih kuat dari simetidin.
• tdk menimbulkan interaksi dgn obat lain.
• tdk menyebabkan gynecomastia.

5. omeprazole, lanzoprazole pan pantoprazole
• menurunkan sekresi asam lambung sehingga asam lambung yang terbentuk sangat kecil.
• diberikan sebelum makan pagi

6. dimetikon (dimetilpolisioksan)
• menurunkan tegangan permukaan  memperkecil gelembung udara diabsorpsi usus.

obat maag
antasida(mylant) antiemetik: antiflatulen : bismut:
menetralkan asam lambung
contoh:nahco al(oh) mg(oh) caco
sukralfat (ulsanic,inpresa)
memberikan lapisan pelindung pd borok thd as.lambung. dosis:lgr,4x sehari,pd saat lambung kosong, dg antasid selang 1 jam menekan rasa mual macam: domperidone, metoklopramid
(primperan) antihistaminh2:
menghambat sekresi asam lambung. macam: simetidin,ranitidine. famotidin, nizatidin
merendahkan tekanan permukaan.
macam : merendahkan tekanan permukaan. macam: dimetilpolisiloksan & simetikon omeprasol (losec, ,norsec, omz) dosis:20 mg/hari misoprostol (cyfo tec)
dosis:20qnig4x sehari atau 400mg 2x sehari menghambat sekresi asam lambung
sebagai antibakterial thd peptic ulcer karena bakteri hiplori.
enzim
pencernaan (enzyp lex,exelase,pankre oflat)
misalnya:pankreatin, selulas,bromealin.



obat pencernaan
(digestiva)

obat utk membantu proses pencernaan dlm lamb - usus pada keadaan defisiensi
yl
hcl
enz. lambung pepsin
enz. pankreas (pancreatin) .
amylase, chymotrypsin, trypsin. lipase
empedu, as. empedu & garamnya

obat-obat :
hcl
• fungsi
 mengubah pepsinogen menjadi pepsin  fgsutama
 kerjaenzim : protein  peptida
 absorpsi garam esensial (ca, fe)
 mendorong makanan dari lamb. ke usus
 merangsang pengeluaran getah lamb., pankreas, hati
 kekurangan hcl : aklorhidri
 kelebihan hcl : menghancurkan sel lendir

pepsin (protease)
• disekresi mukosa lambung
• proteolitik (protein  peptida)

enz. pankreas (pancreatin)
• tdd
• amylase (mencerna karbohidrat)
• trypsin / chymotrypsin (mencerna protein)
• lipase (mencerna lemak dgn bantuan empedu)
• utk penderita radang pankreas & sariawan usus
• bekerja dlm suasana alkali  btk tab salut
enterik

empedu. as. empedu & senyawanya
• tdd
• asam empedu (as kolat. as cheno desoksi kolat)
• seny./garamnya(cholin barbiturat)
• zat warna / bilirubin (hash penguraian eritrosit)
• kolesterol. fosfolipida
• fungsi empedu
• proses emulsifikasi & absorpsi lemak
• meningkatkan kerja lipase
• membantu absorpsi vit. larut lemak vit. a.d.e&k
• fungsi preparat empedu :
• membantu pencernaan & penyerapan
• merangsang pengeluaran empedu dari hati (choleretic)
• melarutkan batu empedu & mengeluar kannya (cholagoga)
• mengobati & melindungi hati (hepatic protectors) thdp hepatic jaundice dan chrosis hepatis


anti diare
peristiwa buang air besar. berulang kali sehari, banyak mengeluarkan cairan (mencret). merupakan gejala penyakit tertentu

sebab diare
terdapatnya zat kimia yang secara mekanis / kimiawi merangsang saraf otonom dind. usus, menimbulkan efek mempercepat peristaltik  diare

penyebab:
• infeksi kuman (kolera, tifus, coli, patogen). virus
• kanker usus besar
• efek samping radioterapi
• penyakit cacing (pita, gelang)
• keracunan makanan / logam (arsen)  radangusus
• gg. gizi / kurang enzim tertentu
• pengaruh saraf (terkejut, takut)

dehidrasi
kekurangan cairan tubuh, kehilangan banyak air, garam na & k, disebabkan diare hebat & muntah
hipokalemia menyebabkan .
asidosis, mengantuk, lemas, sesak. shock & meninggal

gejaladehidrasi:
• haus, mulut & bibir kering
• kulit keriput (hilang turgor)
• air kemih berkurang. berat-badan turun, gelisah

penggolongan 0. diare
kemoterapetika
utk terapi kausal  memberantas bakteri pembangkit
yl : a.biotika. sulfonamida, furazolidin. kliokinol

obstipansia
utk terapi symptomatis, menghentikan diare
dgn cara:
• penekan peristaltik
candu
deriv. petidin (difenoksilat, loperamida) antikolinergik (atropin, ekst. belladonna
• adstringensia (menciutkan selaput usus) :
tanalbumin
garam bi & al
• adsorbensia (menyerap zat racun yg dihasilkan bakteri atau penyebab lain)
carboadsorbens
• spasmolitika
melemaskan kejang otot yg menyebabkan nyeri pada diare
sulfas atropin
ekstr. belladonna
papaverin


4. larutan elektrolit
mengisi kekurangan c tubuh & garam mineral pada dehidrasi
oralit
infus nacl 0,9%, ringer laktat darrow
sol

obat-obat:
candu
menekan peristaltik
obstipansia pengobatan cholera
difenoksilat
mengurangi peristaltik
menimbulkan ketagihan (kecuall loperamida)
tannin
menciutkan selaput lendir usus (adstringens) merangsang sel. lendir lam bung (mual muntah]  digunakan seny tdk larut (tannalbumin, tannigen)
bi-subnitras
obstipansia
lapisan pelindung  menutupi luka dind. usus
carbo-adsorbens
adsorpsi thdp toksin / racun dari makanan
kaolin
adsorben diare
iodochlor – hiydroxy - chi nolinum
baeriostatik & bakterisid thdp disemtri amuba antiseptik inf usus lain
ditarik peredarannya karena menyebabkan kelainan saraf mata & kebutaan, kec pemakaian lokal
obat inf. usus yg menyebabkan diare :
obat kolera
kolera:
peny. inf usus, disebabkan vibrio cholerae asiaticae dgn ciri-ciri, diare spt air beras muntah kejang, anuria kolera eltor disebabkan v c eltor
hati-hati dehidrasi
obat
tetrasiklin, kotrimoksazol .kloramfenikol

obat disentri basiler
disentri basiler (shigellosis)
peny inf usus diakibatkan basil gram - shigella ciri
radang sel lendir, kejang & nyeri perut, mulas ketika buang air besar, diare berlendir & berdarah
obat
sulfonamioa (sulfadiazin & deriv.) antibiotika (ampisilin. tetrasiklin,
kloramfenikol, streptomisin) kotrimoksazol (komb sulfametoksazol)

obat typhus
typhus:
disebabkan salmonella typhosa ciri
demam tinggi. kepala nyeri, lidah putih, diare berdarah
obat
1.kloramfenikol
paling efektif (bekerja hanya 1 hari), ttp tdk mematikan  pembawa basil’
es: anemia aplastis
2. ampisilin, amoksisilin
bekerja lambat (5-6 hari)
menimbulkan pembawa basil
3. tetrasiklin
lebih lambat dari ampisilin
dipakai bila resisten thdp kloram & ampi
4. kotrimoksazol
menghilangkan demam & mengobati pembawa basil
es : gg darah [pd pemakaian lama (> 14 hr)]

diare spesifik
gejala khusus penyakit terapi utama terapi alternatif
diare, muntah berlebihan, cepat dehidrasi, tinja seperti air cucian beras

demam/ mual muntah, sakit kepala, tinja berdarah

demam, tinja berdarah berlendir dan tropozoit amoeba (+)

badan lemah, tinja pucat, berminyak, berbusa,
tidak berbentuk
kolera



shigellosis



amoebiasi



giardiasis tetrasiklin



ampisilin



metronidazol



metronidazol eritromisin
furazondor


kotrimoksazol asam nalidiksat


dehidroemetin
hcl


kuinakrin



anti amuba
amubiasis intestinal/ disentri amuba
v peny. inf. usus akibat entamoeba histolytica, dgn gejala diare berlendir & berdarah, kejang, nyeri perut & mulas ketika buang air besar  dpt menjadi sistemis & menjalar ke hati (amubiasis hati)

bentuk e. histolytica
1. btk minuta (kecil)
makanan yg mengandung kiste  usus
merusak mukosa usus (luka)  trofozoit (dlm usus)
inf. sekunder tinja  kista
2. btk histolytica (histos = jar., lysis = larut) trofozoit memasuki dind. usus
membesar 2x
ke organ lain : hati, jantung. paru. otak
eritrosit & sel jaringan dilarutkan
nekrosis, abses, radang
amubiasis hati:
gejala demam, mual, muntah, nyeri
 tdk dpt membentuk kiste

penggolongan obat :
1. amubisid kontak
mematikan dgn cara kontak lgs trofozoit &
kiste minuta dlm rongga usus
obat:
a. oksikinolin
kliokinol, diiodoksikinolin
kliokinol  ditarik dari peredaran
b. arsen toksik
karbarson, glikobiarsol
c. asetamida & kinon
diloksanid, teclosan, klefamida,
fanquinon
d. nitroimidazol
metronidazol, nimorazol, tinidazol aktif pula utk btk jaringan dapat utk inf. trichomonas vaginalis & giardia la.mblia
e. antibiotika
tetrasiklin, eritromisin, aminoglikosida (streptomisin basitrasin
paramomisin : amubisid
a.b. lain :
memusnahkan bakteri usus yg menjadi makanan amuba
2. amubisid jaringan
efektif utk btk histolytica dl dind. usus & jar lain
obat :
a. emetin
b. kloroquin
c. nitroimidazol  pilihan i
aktif juga utk amuba

pengobatan
1. disentri amuba yg akut & kronis
• p. awal : metronidazol / deriv.nya
 membasml semua entamoeba
• mencegah residif (kambuh) : amubisid kontak spesifik (kliokinol, diloksanid)
 membasml seluruh kiste dim rongga usus
• infeksi sekunder dgn bakteri: tetrasiklin . ataua.b. lain

2. amubiasis hati & a3ses hati
• p. awal : kur metronidazol. atau emefin
• selanjutnya : kur kloroquin
• kur dgn amubisid kontak
3. pembawa kiste
• kliokinol atau diloksanid sampai tinja bebas dari kiste

obat
metronidazol
 amubisid utk semua btk entamoeba
absorpsi & penetrasi ke semua jaringan . baik
e.s: air kemih berwarna gelap
k.i.: wanita hamil

kloroquin
 khasit : a. malaria, a. radang, amubisid jar. absorpsi : baik, kumulasi dlm hati tinggi  efektif utuk abses & amubiasis hati biasanya diikuti dgn kur diloksanid

fanquinon
amubisid btk minuta
bakterisid coli & shigella  menguntungkan
utk amubiasis usus akut thdp btk histolitika : ringan (tdk semua kiste matii  kurulangan



obat caging
o. cacing (anthelmintika)
yg dpt memusnahkan caging dim tubuh man. & hewan (dlm rongga usus/jar. badan)
rongga usus : ob. yg tdk diabsorpsl jar. badan : o. yg absorpsinya baik ke dlm darah & jar.

faktor penyebab inf. cacing
populasi sanitasi/hygiene
o pengetahuan il kesehatan

antelmintikyg ideal:
aman
mudah digunakan
efektif per-oral : dosis tunggal / terbagi
secara kimia : stabil
murah

penggolongan o. caging :
vermifuga
 mengeluarkan cacing tanpa mematikan vermicida
 mengeluarkan cacing yg sudan dimatikan
yg berperan : konsentrasi ob.
 dosis rendah : vermifuga
dosis tinggi : vermicide






pencegahan
• cuci sprei dan baju seiuruh keluarga

• gunakan disinfektan setiap nan" ditempat mandi & tempat bab
• cuci tangan sblm makan & ssdh bab hindari makanan yg dihinggapi lalat & sayuran selalu dicuci bersih gunakan alas kaki (sandal/sepatu) utk menghindari kontak langsung kaki dgn tanah.
• masak bahan makanan sampai matang


ANTHELMINTICA

i. cestoda
- Tacnia
T. saginata - sapi T. solium - babi
ii. nematoda
- roundworm
ascaris lumbllcoides
( = cacing gelang)
necator americanus
( = cacing tambang)
aiicylostoma duodenal
(= cacing tambang)
trichuriii trichuria
( = cacing cambuk)
oxyiuis vermicularis
( = cacing kremi)

penyakit caging
 penularan :
• mulut
• luka dl kulit (c. tambang & c. benang)  perantara : telur & larva
• nyamuk (filiriasis)
 gejala : tidak nyata
• mulas, kejang, diare, hilang nafsu makai
• anemia (c. tambang, c. pita, c. cambuk)
 pencegahan : mentaati aturan hlgiene
jenis peny. caging & obatnya
1. ascariasis
oleh ascaris lumbricoides - c gelang dpt menyusup ke usus  terjadi ileus, pankreatitis
obat : piperazin, pyrantel
2. oxyuriasis
oleh oxyuris vermicuij\ris = enterobius = c. kremi
ciri : gatal dl sekitar dubur, kejang po anak dpt mengakibatkan appendicitis
3. ankilostomiasis
oleh ancylostoma duodenale = c. tambang ciri : anemia, diare, pertumbuhan terlambat penularan : mell. larva yg masuk dar! telapak kaki yg luka
menghisap darah tuan rumah obat : niklosamid, ekstr. fillices
4 taeniasis
oleh taenia solium (dari babi)
taenia saginata (dari sapi) = c. pita
penularan mell. daging / ikan yg kurang obat : niklosamid, ekstr. fillices
5. trichiuriasis
oleh trichiuris trichiura = c cambuk dpt terjadi appendicitis & anemia obat thiabendazol
6. strongyloidiasis
oleh strongyloides stercolaris penularan mell. kulit dapat terjadi auto-reinfeksi
ciri : gatal dl daerah pantat obat : mebendazol, thiabendazol
7. filariasis
oleh microfilaria mell. gigitan nyamuk (culex) membendung getah bening pada kaki  elephantiasis obat : dietilkarbamazin sitrat
8. schistosomiasis
oleh myracidium mell. kulit / siput yg dimakan manusia
obat : praziquantel

obat:
dietilkarbamazin
utk filaria

mebendazol
utk inf. campuran 2 atau lebih cacing
m.k. : perintangan pemasukan karbohidrat mempercepat penggunaan gula pd cacing

piperazin
efektif thdp ascaris & oxyuris m.k. : perintangan penerusan impuls neuro-muskular  cacing lumpuh

pirantelpamoat
efektif thdp ascaris, oxyuris & ancylostqma m.k. : idem piperazin k.i,: wanita hamil

praziquantel
efektif thdp schistosoma
befenium
efektif thdp ancylostoma e.s. : mual, muntah

levamisol
efektif thdp ascaris & ancylostoma
efek lain stimulasi sist. imunologi (t-cell)
berguna utk terapi sitostatika &
kortikosteroid

obat-obat ijntuk Infeksi cacing
1.


ascaris l
. piperazin
.pirantel pamoat. levamisol
. mebendazol
upixon . ascomin . adiprin
combantrin
.Ascaridil
. vermox . vermoran
2
oxyuris v
Piperazin . piraate] pamoat . mebendazol

3
ancylostoma D
bephenium (hydroxy naftoat) . pyran tel pamoat . thiabendazol alcopar mintezol
4 Trichuris t. mebendazol
5
T. saginata
.niclosamide . dichlorophen . yomesan

6
T. solium
.paromohisin . dichlorophen

7
Trichuris +
ascaris/oxycuris pyrantel P.
Oxantel P.
. quantrel



ascaris 75 mg/ kg.b.b oral sekaligus 3 hari bertiirut-turut
piperazin
pyrantel p. 10 mg/kg.b.b oral sekaligus
levamisol 5 mg/k.g,b.b oral sekaligus
mebenclazol sehari 2 x 100 mg 3 hari berturut-turut
oxyvuris v.
piperazin 65 mg/kg.b.b oral sekaligus 7 hari berturut-turut
pyrantel p. 10 mg/kg.b.b oral sekaligus
mebendazol 100 mg oral sekaligus
ancylostoma d.
alcopar 5 g oral sekaligus (devvasa) 2,5 g oral sekaligus (anak-anak)
pyrantel 10 mg/kg.b.b oral sekaligus
trichuris t.
mebendazol sehari 2 x100 mg 3 hari berturut-turut

obat pencahar
o. pencahar (laxantia)
zat yg merangsang s.s.otonom parasimpatis dind. usus sehingga mempercepat peristaltik dl dalam usus yg menyebabkan buang air besar (defekasi)
penggunaan o. pencahar
keadaan sembelit (konstipasi)
penyebab:
kurang minum
sedikit makanan yg mengandung serat
ketegangan saraf & emosi ;: (stress)  menghambat motilitas usus
e.s. : antibiotika, a diare, atropin, dll
keracunan obat atau makanan yg akut
pengosongan usus utk penderita yg akan mengalami operasi, sblm tindakan diagnostik (pemeriksaan rontgen pada sal. usus, ginjal, kand. kemih, dll)
/sblm / sesudah minum o. cacing  mengeluarkan bangkai cacing utk orang yg tdk boleh mengedan kuat, cth : pasca op., hemoroid, hernia, dsb

bahaya & kontra indikasi
akibat penggunaan terlalu sering :
absorpsi bahan bergizi di usus terganggu sintesa vit. oleh bakteri usus terganggu garam Na & k tidak diserap usus  kelemahan otot

kontra indikasi:
penderita nyeri perut, cth : ileus, radang usus, radang appendik, dll
- wanita hamil  keguguran
- peny. kandung empedu  kontraksi hebat (terutama mgso4)

penggolongan
berdasarkan kecepatan kerja :
laxantia - katartika - purgativa - drastika
lambat  cepat
laxantia : tidak menimbulkan kram
onset lambat katartika, purgativa : sering disertai kram

berdasarkan m.k. & sifat kimiawi :
1. zat perangsang dind. usus
merangsang langsung otot polos sal. usus  peristaltik  pengeluaran isi
usus dgn cepat
terbagi :
merangsang dind. usus besar dioksiantrakinon, fenolfthalein bisakooil, glikosida antrakinon (rhei, sennae, aloe) merangsang dind. usus kecil ol ricini, kalomel
2. Zat yg memperbesar isi usus terbagi :
• menahan osmosis isi dlm usus  menarik air ke dalam lumen usus  peristaltik usus ( sec tdk lgs)  tinja lunak
na2so4, na3po4, mg-sitrat, mgso4 (garam inggris), gliserol
• mengembang dlm usus
 aktivitas usus  peristaltik usus
zat berlendir : agar (alamiah), cmc (semi sintetik), tylose
• tdk dpt dicernakan
 buah / sayur yg mengandung byk serat  peristaltik usus besar
3. zat pelicin
memperlunak tinja (emulsifikasi)
memperlicin jalannya
parafin liq., supp. dgn gliserin, klisma dgn lar. sabun, oll

obat
tumb. yg mengandung gukosida antrakinon bekerja thdp usus besar, stlh 2-6 jam k.i. : ibu menyusui
cth : sennae fol, rhei radix, aloe

dioksiantrakinon (dianthronum)
lebih aktif dari gukosida tumb. e.s. : kejang-kejang dosis : single dose malam
ol ricini dlm usus terurai as. risinolat & gliserol as.risinolat : stimulir peristaltik usus halus

garam anorganik
menahan osmosis dlm usus
cth : mgs04 (garam inggris), mg-sitrat, na2s04; na3p04

bisakodil
laxantia kontak thdp dind. usus besar  peristaltic
sediaan : * tablet e.g., efek setelah 7 jam
* supp, efek setelah 30 menit
e.s. kejang perut
pemakaian jangka lama : rasa terbakar pada rektum interaksi : dgn zat
alkalis

fenolfthalein
pencahar menyenangkan ekskresi . mell. ginjal & tinja (berwarna merah

laktulosa
tidak diresorpsi
menahan air sec. osmosis  merangsang peristaltik
pengobatan inf. salmonella
e.s. : perut kembung, nyeri perut, diare (dosis tinggi)

MIKROBIOLOGI
( micros = kecil, bios = hidup, logie = pengetahuan )



Definisi :
MIKROBIOLOGI adalah pelajaran yang mempelajari organisme hidup yang hanya dapat dilihat dengan mikroskop.
Yang termasuk dalam cabang ilmu MIKROBIOLOGI adalah :
1. Bakteriologi : pengetahuan mengenai bakteri.
2. Virologi : pengetahuan mengenai virus.
3. Mikologi : pengetahuan mengenai jamur.
4. Parasitologi : pengetahuan mengenai parasit.
5. Serologi : pengetahuan mengenai serum.
6. Imunologi : pengetahuan mengenai kekebalan tubuh.
BAKTERIOLOGI :
Pengetahuan mengenai bakteri yang termasuk tumbuh-tumbuhan .
(parasitologi biasanya dimaksudkan tentang hewan-hewan hidup)
Mahluk hidup :
1. Hewan: a. sel satu : Protozoa (misalnya amuba), malaria (parasit), Tripanosoma
b. sel banyak : - vertebrata : mamalia dan bukan manusia.
- invertebrata
2. Tumbuh-tumbuhan : jamur, bakteri.
Sejarah :
Tahun 1300 : ditemukannya mikroskop.
Anthonie van leewenhoek : yang mula-mula melihat mikroba dengan mikroskop.
Robert Koch : menemukan bakteri TBC ( Mycobacterium tuberculosis).
Louis Pasteur : menemukan virus anjing gila (Rabies).
Von Behring : membuat anti Virus.

Bakteri bagi manusia :
Merugikan : menimbulkan berbagai penyakit (infeksi) : tifus, cacar, disentri.
Higiene (ilmu kesehatan) : pengetahuan yang ditunjukan pada pembasmian bibit-bibit penyakit.
Laboratorium : menemukan bibit-bibit penyakit dari bahan-bahan pemeriksaan yang diambil dari si sakit kemudian melakukan penentuan jenis penyakitnya (bakteri penyebabnya)


Menguntungkan : - Bakteri dalam tanah menghancurkan semua organisme yang mati.
- menghidupkan perekonomian : bakteri dapat membuat alcohol dari anggur, keju, yoghurt (susu asam), cuka.

Didalam hidupnya bakteri dan manusia seolah-olah hidup bersama-sama (symbiose). Symbiose ini bermacam-macam :
1. Mutualisme : tamu dan tuan rumah saling memberi keuntungan.
2. Komensalisme : bakteri yang bertamu hidup dari makanan tuan rumah, tetapi sewaktu-waktu dapat merugikan tuan rumah.
3. Parasitisme : bakteri selalu siap sedia memasuki tubuh tuan rumah, selalu ganas dan menimbulkan penyakit.

Menurut Robert Koch bakteri yang menimbulkan penyakit (pathogen) harus memenuhi tiga syarat :
1. mikroba tersebut harus selalu ditemukan pada penyakit yang tetap.
2. tidak boleh ditemukan pada orang yang sehat.
3. bila disuntikan akan menyebabkan penyakit yang sama pada manusia.

Morfologi Bakteri :
1. Coccus
2. Batang (staaf = rod sahped)
3. Koma
4. Spiral

Struktur Bakteri :
Bakteri adalah organisme satu sel terdiri dari :
1. Dinding : - dinding sel
- membran sitoplasma
2. Sitoplasma : terdiri dari air, protein, karbohidrat, bintik-bintik (granula). Granula ini mengandung ribonukleoproteindan disebut ribosom sebagai tempat sintesa (pembentukan) protein.
3. Inti (nucleus) : inti bakteri sulit dibedakan ; berguna untuk proses hidup, prbanyakan diri dan sporulasi (pembentukan spora).
Fungsi-fungsi organel sel :
 Flagel : sebagai alat gerak
 Pili : alat untuk melekat ; dapat meningkatkan virulensi
 Kapsul :
- melindungi sel
- meningkatkan virulensi / Patogenitas
- sebagai cadangan makanan
 Dinding sel :
- Melindung bagian dalam sel
- Sebagai determinan anti sel
- Mengatur keseimbangan cairan sel
 Membran sel :
- Sebagai pelindung sitoplasma
- Mengatur lalu lintas ion
 Mesosom :
- Sebagai pembentuk dinding sel
- Sebagai tempat berkumpulnya bahan inti
 Ribosom : sebagai tempat sintesa protein
 Vakuola : sebagai tempat sisa metabolisme
 Bahan inti : sebagai materi genetic
 Sitoplasma : cairan kolodial sebagai tempat organel-organel sel
 Spora : sebagai tempat perlindungan diri
Distribusi Mikroba Di Alam :
1. Mikroflora tanah : algae, bakteri pembentuk nitrogen, penghancur nitrit, pemecah selulose, bakteri sulfur, fungsi protozoa, dll.
Untunglah tanah bukan habitat yang menguntungkan bagi sebagian besar bakteripatogen, rickettsia, virus dan protozoa.
2. Mikroflora air : Pseudomonas flourencens, Micrococcus candidus, Micrococcus agilis, dll.
3. Mikroflora udara : sebagai indeks kebersiahn adalah : streptococcus viridans. Ruang tertentu seprti kamar operasi membutuhkan udara yang benar-benar bersih.
4. Mikroflora dalam tubuh manusia : mikroorganisme secara normal berada pada berbagai tempat pada tubuh manusia. Organisme ini membantu dalam mencegah kolonisasi, invasi dan infeksi oleh bakteri patogen serta beberapa diantaranya membantu dalam sintesis vitamin K, penyerapan makanan dan mengubah pigmen empedu dan asam dalam usus. Walau tidak menyebabkan penyakit tetap bila berpindah dari tempat biasanya, dapat menimbulkan penyakit dittempat lain (oprtunistik).
Contoh :
 Kulit : Staphylococcus, Streptococcus
 Rongga mulut : diplococi, triponema mikrodentum, entamoebe gingivalis
 Saluran cerna : E.coli, Clostridium perfringens
 Saluran nafas : Staphylococcus albus, streptococci, pneumococci
 Vagina : Laktobacillus acidophilus (doderlein sbacillus)
 Saluran kencing : Staphylococcus albus, mycobacterium sgematis
Faktor-faktor yang mempengaruhi hidup bakteri :
1. Makanan :
Terdiri atas zat-zat yang terdapat dalam bakteri yaitu : protein, karbohidrat, air dan juga tekanan osmotis yang cukup. Sel-sel yang hidup membutuhkan tekanan osmotis fiologis (0,9 %NaCI). Dinding sel bersifat semi-permeabel (hanya dapat dilalui beberapa zat) untuk membuat makanannya bakteri juga membutuhkan enzim.
Zat lain yang diperlukan adalah mineral, lemak (lipid) dan vitamin.



2. Ph : netral (pH : 6,5-7,5)
Lactobacilli Ph : 4,0; Cholera Ph : 8-9
3. Suhu :
- minimum
- maksimum
- optimum.
4. Kebutuhan oksigen :
a. Obligatory aerobes
b. Oblygatori anaerobes
c. Facultative aerobes
d. Facultative aerobes
5. Sinar dan radiasi
6. Kelembaban dan kekeringan
VIROLOGI :
Agen infeksius yang mengandung asam nukleat yang terdiri dari DNA atau RNA yang berada dalam 2 stadia yaitu stadium intraseluler dan ekstraseluler.
Staduim intraseluler → stadium infeksius → merupakan partikel submikroskopik yang mengandung asam nukleat dan dikelilingi oleh protein atau komponen lain.
Stadium ekstraseluler → terjadi replikasi disertai pembentukan asam nukleat dan komponen lain dari virus.
Virus :
• Berfungsi sebagai penyebab penyakit atau penerus sifat genetic
• Merasuk kedalam sel → menyebabkan perubahan

TERMINOLOGI :
• Kapsid : kulit protein yang simetris, menutupi genom asam nukleat
• Nucleprotein : kapsid dan asam nukleat
• Kapsomer : kumpulan polipeptida yang membentuk kapsid
• Virion : partikel yang lengkap dalam keadaaan tertentu yang dalam keadaaan tertentu identik dangan nukleokapsid
• Pseudovirion : suatu partikel yang mengandung asam nukleat
• Virus DNA : virus yang mengandung DNA
• Virus RNA : virus yang mengandung RNA
Dasar Penggolongan Virus :
1. jenis asam nukleat
2. simetri kapsid
3. ada tidaknya selubung
4. banyaknya kapsomer untuk ikosahedral
5. diameter nukleokapsid untuk virus helikoidal
6. ukuran dan morfologi virus




Sifat-sifat Virus :
1. ter diri dari DNA atau RNA
2. bersifat parasit obligat
3. memiliki struktur sederhana
4. tidak memiliki informasi genetic
5. partikel virus dibentuk dari pemecahan partikel virus
6. asam nukleat berpaeran dalam enzim sel hospes
7. virus menginfeksi sel inang menggunakan ribosom sel hospes
8. komponen virus dibentuk secara terpisan dan selanjutnya tergabung dengan sel inang
9. virus mendapat lipid dan protein dari sel hospes
10. tidak dapat dibiakan dalam medium artificial
11. tidak memiliki kelengkapan metabolisme untuk menghasilkan energi

Contoh Virus RNA :
1. Picornavirus
2. Togavidae
3. Arenaviridae
4. Coronaviridae
5. Para myxoviridae
6. Flaviviridae
7. Bunyaviridae
8. Retroviridae
9. Orthommyxoviridae
10. Rhabdoviridae

Contoh Virus DNA :
1. Pavroviridae
2. Adenoviridae
3. Poxviridae
4. Papoviridae
5. Herpesviridae

Komposisi Kimia Virus :
1. Protein
- Bahan utama Virion
- Komponen tunggal kapsid
- Virus memiliki enzim
• Meuramidase
• RNA polymerase
• Nuklease
2. Lipida
3. Karbohidrat terdapat dalam asam nukleat

Tahap perkembangan virus :
1. tahap penempelan virus pada sel
2. penetrasi (vixopexis)
3. pelepasan selubung
4. translasi
5. translasi protein
6. replikasi
7. perakitan virion
8. pembebasan partikel dari sel
Virus dengan Port d’ entre saluran pernafasan :
1. Virus influenza
2. Rhinovirus
3. Enterovirus
4. Varicella
5. Rubella
6. Virus parainfluenza
7. Coronavirus
8. Adenovirus
9. Variola
10. Parotitis
11. Rubeola
12. Virus lassa
Virus dengan Port d’ entre kulit dan mukosa
1. Papilloma
2. Aerpes simplex 2
3. Alpavirus
4. Rabies
5. Herpes simplex 1
6. Poxviridae
7. Flaviviridae
8. Cytomegavilius
9. HIV
10. EBV
11. Virus B
12. Hepatitis B,C
Infeksi Virus dengan hubungan klinik :
1. Infeksi produktif dengan gejala akut contoh : cacar, influenza, DHF



2. Infeksi akut dengan penyakit akut dilanjutkan dengan infeksi persisten. Contoh : herpes labialis,herpes simplex, varicella zoster
3. Infeksi persistan produktif dengan gejala kronik. Contoh : Hepatitis B
4. Infeksi persistan laten disertai informasi sel gejala akhir berupa keganasan. Contoh Leukonsefalopati.
Pencegahan dan Pengobatan :
1. Imunisasi
2. Zat antivirus
- Cytarabine
- Dactinomycine
- Asam fosfonoasetat
- Amantadine
- Vidarabine
- Acyclovir













INFEKSI

PENGERTIAN-PENGERTIAN DASAR :
 Infeksi adalah masuknya kuman (mikroorganisme) kedalam tubuh manusia, berkembang biak disertai reaksi tubuh terhadapnya
Reaksinya : - gejala klinis nyata
- tanpa gejala klinis, namun terdapat respon imun ( infeksi sub klinis).
 Kolonisasi : Berkembang biak tanpa gejala kliis dan respon imun
 Carrier (pengidap = pembawa kuman) : kolonisasi jenis m.o tertentu, tanpa gejala klinis nyata
 Diseminasi : pelepasan m.o dari seorang penderita / carrier kelingkungan sekitarnya.
 Kontaminasi : tercemarnya permukaan tubuh / benda mati dengan kuman, tanpa terjadi invasi kejaringan dan reaksi fisiologik
 Infeksi Nosokomial : infeksi yang terjadi di RS atau ditimbulkan oleh kuman yangdidapat ketika dirawat di RS
 Sumber infeksi : - endogen /autogen (berasal dari penderita sendiri)
- eksogen (dari luar penderita)
SUMBER INFEKSI DAN TRANMISI (PENYEBARAN) INFEKSI :
Sumber : manusia, binatang dan lingkungan (udara,air,tanah) sumber terpenting adalah manusia lainnya .
Sumber infeksi dari manusia :
- m.o manusia sendiri
- m.o orang sakit
- m.o carrier
Sumber adalah tempat menularnya kuman pada tuan rumah yang baru.
Penyebaran/ penularan :
• kontak
• benda perantara (vehicle)
• udara (airborne)
• hewan penular (vectorborne)
Cara masuk m.o :
• Transplancetal
• Inhalation : saluran nafas – dustborne, droplet, langsung
• Ingestion : saluran cerna – foodborne, milkborne, waterborne
• Inoculation (kulit rusak) : kontak, suntikan, luka
RANTAI INFEKSI :
Faktor-faktor :
 Tuan rumah (host)
 Agen penyebab (agent)
 Tranmisi. Hubungan ketiganya dipengaruhi lingkungan.

Agen (penyebab) :
 Patogenitas : kemampuan untuk menimbulkan penyakit.
 Virulensi : beratnya penyakit yang ditimbulkan.
Hasil dari suati infeksi sesudah m.o masuk (invasi kolonisasi) kedalam tubuh manusia tergantung 2 faktor :
1. Patogenitas dan virulensi kuman penyerbu (agent)
2. perlawanan terhadap kuman oleh jaringan tubuh manusia (host)

Virulensi : diperlihatkan oleh kuman dalam bentuk :
- daya invasi : 1. anti phagocytik pada permukaan kuman
2. enzim ekstraseluler
- daya toksik (toksisitas) : 1. Eksotoksin
2. Endotoksin
Variasi alamiah kuman patogen :
Penelitian epidermiologis dan laboratorium menunjukan bahwa virulensi kuman patogen terhadap manusia akan berubah sesudah bertahun-tahun.
Reservoir : tempat kuman hidup dan berkembang biak. Bedakan dengan sumber reservoir dan sumber mungkin merupakan benda / mahluk yang sama; namun sumber dapat berbeda dengan reservoir dan dikontaminasi oleh reservoir.
Rantai infeksi dimulai dengan pintu masuk (port d’ entrée) kuman dan dengan pintu keluar (port d’ exit) yang biasanya sebuah tetapi kadang-kadang dapat bersifat multiple Banyak. Pintu keluar yang penting adalah saluran nafas,saluran cerna,kulit/luka dan darah.
Pengendalian infeksi : memutus rantai infeksi pada titik terlemah.

Lingkungan : Faktor-faktor infeksi yang mempengaruhi rantai makanan antara lain :
Suhu, kelembaban, Ph, aliran udara, musim, radiasi, dan zat-zat yang bersifat disinfektan. Faktor-faktor ini mempengaruhi baik agen penyebab, vector maupun host.
Host (tuan rumah) :
Faktor-faktor tuan rumah yang berperan untuk mencegah infeksi adalah pintu masuk dan mekanisme pertahanan tubuh baik yang spesifik maupun yang non spesifik.

EPIDEMIOLOGI INFEKSI NOSOKIMIAL
Pengertian :
 Epidemiologi : ilmu yang mempelajari kejadian penyebaran dan faktor-faktor yang mempengaruhi (determinan) terjadinya suatu penyakit dalam suatu populasi.
 Population at Risk : populasi yang mempunyai resiko untuk jatuh sakit. Populasi ini diperlukan untuk menghitung angka kejadian. Frekuensi kejadian infeksi dinyatakan dalam insidens dan prevalens.
 Insidens : jumlah kasus baru yang terjadi pada suatu populasi tertentu selama jangka waktu tertentu. Mencerminkan resiko seorang individu dalam populasi tersebut untuk mendapat infeksi RS (infeksi nosokimial)
 Prevalens : jumlah keseluruhan kasus-kasus yang aktif pada suatu populasi tertentu pada, suatu titik tertentu atau pada jangka waktu tertentu.
 Infeksi nosokimial : infeksi yang terjadi di RS atau ditimbulkan oleh kuman yang didapat ketika dirawat di RS.
Konsep Dasar Timbulnya Penyakit :
Segitiga Epidermiology :
Host





Agen lingkungan

Perubahan dari salah satu faktor akan merubah keseimbangan diantara mereka yang berakibat bertambah atau berkembangnya penyakit yang bersangkutan.

Epidermiologi infeksi nosokimial :
Sumber infeksi :
1. flora pasien sendiri
2. lingkungan RS
3. peralatan RS
4. petugas RS
5. penderita yang terkolonisasi/ infeksi

Hal yang memudahkan terjadinya infeksi nosokimial (IN) :
a. pengobatan antibiotik mengubah profil kuman yang kolonisasi
b. pengobatan imunosupresif mengubah kerentanan terhadap infeksi

Jalur transmisi / penyebaran IN :
a. Eksogen : patogen berasal dari luar tubuh penderita
b. Endogen : berasal pada tubuh penderita sendiri

Cara transmisi :
a. Kontak langsung atau tidak
b. Melalui udara
c. Aspirasi luka operasi dan tindakan invasive (memasukan sesuatu kedalam tubuh)

Jenis infeksi :
a. Bakteri
b. Virus
c. Jamur
d. Parasit

Infeksi Nosokimial :
1. Preventable (dapat dicegah) : 30% kejadian IN
2. Non Preventable (tidak dapat dicegah)

Upaya pencegahan: Memutus rantai infeksi :
- Agen Etiologic
- Reservoir
- Tempat keluar (port d’ exit)
- Cara penyebarannya
- Tempat masuk (port d’ entry)
- Host yang rentan

Petugas RS : adalagh pelaksana pencegahan bisa juga sebagai sumber infeksi, vector atau hospes yang dapat menularkan infeksi.

Sifat IN :
a. Sporadic (skali-sekali secara teratur,tanpa pola tertentu)
b. Endemic (terjadinya terus menerus dengan insiden kurang lebih tetap)
c. Sebagai KLB (Kejadian Luar Biasa)

ISOLASI

Batasan :

Isolasi : adalah segala usaha pencegahan penularan kuman patogen dari sumber infeksi (penderita, carrier) ke orang atau penderita lain.
Konsep isolasi sudah dijalankan sejak zaman kuno dengan anggapan pada orang sakit harus disingkirkan karena dimasuki roh jahat, tidakan sering terlalu ketat dan tidak manusiawi. Majunya peradaban dan tehnik kedokteran terutama ilmu epidermiologi maka tindakan menjadi lebih sempurna.
Th. 1877 di USA : penderita penyakit menular dirawat di bangunan tersendiri. Karena tidak dipisahkan menurut penyakitnya terjadi infeksi silang.
Th. 1889 : secara bertahap penderita rawat inap dipisahkan berdasarkan jenis penyakitnya disatu ruangan (bangsal) dan dilakukan tindakan aseptik.
Th. 1910 : dikenal cubicle system dan barrier nursing selain pengelompokan penderita berdasarkan jenis penyakit disuatu ruangan, semua tenaga yang merawat penderita diharuskan mencuci tangan dengan disinfektan dan memakai jubah khusus.
Th. 1950 : RS yang merawat penderita penyakit menular dihapus dan penderita dirawat di RS umum. Di Indonesia kegiatan/tindakan isolasi yang terorganisir di pusatkan di RS khusus penyakit menular (RS Karantina) Tanjung Priok.

Tujuan isolasi : Mencegah penyebaran kuman patogen dari seorang penderita ke penderita lain, tenaga atau pengunjung RS (source isolation) atau melindungi penderita yang kekebalannya jelek dari kemungkinan tertular penyakit dari penderita lain, tenaga ataupengunjung RS (protective / reserve isolation
Dengan kata lain isolasi mematahkan rantai penularan penyakit, sehingga dapat dicegah kemungkinan penyebab terjadinya intra hospital insfection atau infeksi nosokimial.

Macam isolasi :
1. isolasi ketat (striot isolation)
2. isolasi penyakit jalan nafas (respiratory isolation)
3. isolasi protekal (protective isolation)
4. tindakan pencegahan penularan penyakit saluran cerna (entericrisolation / precaution)
5. tindakan pencegahan penularan penyakit kulit dan luka (woud and skin precaution)
6. tindakan pencegahan penularan penyakit dari bahan darah (blood precaution)
7. tindakan pencegahan penularan penyakityang mengeluarkan bahan menular (discharge precaution)
8. tindakan pencegahan penularan penyakit akibat kuman kebal antibiotic (antibiotic resistance bacteria precaution)
Yang dimaksud dengan isolation adalah bila dalam pelaksanaannya diperlukan kamar atau ruang khusus; sedangkan precaution tidak mutlak memerlukan kamar / ruang khusus.


Hal-hal yang harus diperhatikan pengunjung atau petugas yang merawat penderita :
- cuci tangan harus dikerjakan sebelum dan sesudah masuk ruangan isolasi, menyentuh bagian tubuh penderita yang menular atau menyentuh pakaian/alat yang ada didalam ruang isolasi. Cuci tangan minimal harus menggunakan sabun (dapat pula dengan antiseptic) dan dengan air bersih yang mengalir.
- Sarung tangan khusus hanya dipakai bagi mereka yang kontak langsung dengan penderita atau bahan yang menular (bahan pemeriksaan laboratorium,pakaian atau sprei bekas pakai)
- Masker tidak diperlukan kecuali apabila penderita mengidap penyakit yang ditularkan lewat udara, misalnya difteri
- Jas khusus dipakai bagi mereka yang kontak langsung dengan penderita atau bahan yang menular
- Bagi petugas yang merawat penderita penyakit menular atau bertugas diruang isolasi sebaiknya kebal atau sudah mendapatkan vaksinasi beberapa penyakit menular tertentu, misalnya variola,difteri.

Tata cara tidakan isolasi diatas (macam-macam isolasi) adalah berdasarkan cara penularan penyakit (mode of transmisi). Cara-cara terdahulu/sebelumnya yaitu dengan pengelompokan berdasarkan jenis penyakitnya menimbulkan jumlah kelompok yang besar dan ada beberapa penyakit yang tidak/kurang sesuai cara isolasinya.

IMUNOLOGI

Imunologi dasar :
Untuk melaksanakan fungsi imunitas didalam tubuh terdapat suatu system yang disebut system retikloendotelial (S.R.E = system limfo retikuler). System ini merupakan jaringan atau kumpulan sel yang letaknya tersebar diseluruh tubuh, misalnya didalam sumsum tulang, kelenjar limfe, limpa, thymus dan juga terdapat pada system respiratorik / pernafasan, gastrointestinal / pencernaan dan organ-organ lain. Jaringan ini terdiri atas bermacam-macam sel yang masing-masing dapat menunjukan respon/jawaban tertentu atas suatu rangsangan baik secara langsung maupun dengan cara melepaskan zat-zat tertentu.

Didalam tubuh :
 Antigen : zat (sebagian besar protein) yang masuk kedalam tubuh, menimbulkan mekanisme kekebalan/imunitas dengan merangsang timbulnya antibody spesifik terhadap antigan tersebut.
 Antibody : zat (protein) yang timbul dalam tubuh yang timbul sebagai jawaban terhadap terjadinya antigen.
Antibodi dalam tubuh berupa protein yng disebut immunoglobulin (lg), diproduksi oleh sel limflosit.

Didalam laboratorium :
Reaksi antigen dan antibody sebagai dasar berbagai pemeriksaan serologis/imunologis untuk mendeteksi atau mengidentifikasi suatu infeksi.

Sistem imunitas tubuh :
Secara garis besar tubuh mempunyai dua system imunitas yaitu :
1. Imunitas seluler : berupa sel-sel limfosit T yang dapat menyerang bakteri intraseluler, virus dan menolak tumor serta jaringan transplantasi.
2. Imunitas humoral : berupa molekul antibody dalam serum yang dihasilkan oleh sel limfosit B merupakan protein yang disebut immunoglobulin.lg dapat dibagi menjadi 5 kelas yaitu : lgG, lgM, lgA, lgD, lgE

Mekanisme Pertahanan Tubuh :
1. Non-Spesifik (bawaan = non acquired)
a. barrier mekanis :
- Kulit : keringat dan sekresi kelenjar sebasea lysozyme pada air mata sekresi badan lainnya.
- Selaput lender : mucus / lender fagosit
- Lain-lain : rambut getar (cilia) pada saluran nafas, air ludah (saliva) pada saluran cerna, enzim proteolytik / penghancur protein, lactobacilli pada vagina(glikogen----asam), asam lambung.

b. S.R.E (phagositosis)
c. Reaksi perdarahan (inflamasi)
d. Reaksi panas dalam
e. Reaksi biokimiawi oleh jaringan

Phagositosis :
Fagosit adalah sel tertentu dalam tubuh yang berfungsi untuk menangkap dan menghancurkan m.o yang menyerang. Terdapat didalam darah dan jaringan.
Dua macam fagosit :
1. Leukosit (sel darah putih) poly morphonuclear (PMN) dalam darah
2. Macrophage (sel mononuclear = berinti satu)
a. bebas bergerak : dalam jaringan sebagai HISTIOCYTE, dalam darah sebagai MONOCYTE.
b. Terikat dan disebut sebagai S.R.E kuman yang tertangkap akan dibersihkan dari badan serta dibuang melalui darah dan saluran limfe / getah bening.

2. Spesifik (didapat = acquired)
Terjadi karena infeksi oleh karena mikroorganisme spesifik dan ini yang disebut sebagai IMUNITAS DASAR (kekebalan).
Imunitas :
a. Alamiah :
- selama hidup
- selelah infeksi asimtomatik
- imunitas tidak sempurna
b. Buatan :
- bersifat aktif (vaksinasi)
- bersifat pasif (globulin serum imun)

Kekebalan alamiah dapat bersipat aktif dan pasif pula.


IMUNISASI (imunoprofilaksi) :
Adalah imunitas buatan dan didapat bersifat aktif.

Tujuan utama :
1. Melindungi orang dari penyakit infeksi
2. mengendalikan penyebaran penyakit infeksi dimasyarakat

Vaksin :
1. kuman yang dilemahkan
2. kuman yang dimatikan
3. toksoid

Imunisasi pasif biasanya hanya berlangsung untuk waktu yang pendek (beberapa bulan) saja.

HIPERSENSITIFITAS :
Adalah reaksi tubuh terhadap benda/zat asing yang didapat (acquired), yang dalam jumlah

yang sama tidak akan menimbulkan reaksi demikian pada orang yang sebelumnya belum pernah terpapar/terkena.
Secara umum kadang diistilahkan sebagai ALERGI. Dasarnya adalah reaksi antigen dan antibody
Hipersensitifitas dapat bersifat :
- cepat (reaksi anafilaksis, anemia hemolitik, serumsickness, alergi)
- lambat (tes tuberculin, karena obat-obatan)
Prinsip umum mengendalikan penyakit infeksi :
1. isolasi kasus yang terkena infeksi
2. bila penularannya melalui binatang yang terinfeksi binatang tersebut harus dimatikan atau dikarantina

MIKOLOGI

Mykes-Logos : ilmu yang mempelaari tentang jamur

Jamur dapat dibedakan :
1. jamur saprofit
2. jamur parasit
3. jamur komensal

Mikologi kedokteran : ilmu tentang jamur serta penyakit yang ditimbulkan pada manusia atau biasa disebut MIKOSIS.

Kasus mikosis meningkat :
1. mobilitas penduduk
2. pemakaian antibiotic sembarangan dan lama
3. pemakaian obat yang menurukan daya tahan tubuh
4. diabetes mellitus, luka baker, kelainan darah (jamur oportunistik)

Sifat / ciri-ciri jamur :
1. sel eukariota
2. tidak berklorofil
3. heterotrof
4. uniseluler/multiseluler
5. reproduksi seksual dan aseksual
6. dinding sel :
- berlapis-lapis dan mengandung khitin dan polisakarida
- melindungi sel
- mengandung protein
7. sitoplasma :
- terdapat vakuola, mitokondria, RE, mikrotubul, ribosom
- tidak terdapat kloroplas

Manfaat jamur :
1. bersifat baik : tempe,oncom,tauco,kecap
2. bersifat jelek :
- merusak seperti bahan pakaian
- menghasilkan toksin seperti alfatoksin
- bersifat karsinogenik

Taksonomi
Filum : Eumycota
Klass :
- Zygomycetes
- Basidiomycetes
- Deuteromycetes
1. Zygomycetes
 Hifa tanpa septa(coenocytic) dan spora besar
 Ditemukan dimana saja→” commond bread molds”
 Menimbulkan penyakit pada penderita DM

2. Ascomycetes
 Identifikasi melalui askus → askopora
 Sebagian besar saprofit
 Dapat menimbulkan penyakit pada manusia

3. Basidiomycetes
 Identifikasi adanya basidium dan spora seksual

4. Deuteromycetes
 Fungsi imferfekti → tidak ada stadium seksual
 Identifikasi dengan adanya kanidia dan struktur aseksual

Jamur multiseluler :
- Tersusun dari benang-benang sel hifa
- Hifa bersepta
- Hifa tidak bersepta→ senositik
- Hifa yang berbentuk anyaman →miselia
- Berkembang biak dengan spora

Jamur uniseluler :
- Bersel tunggal
- Mempunyai dinding sel tebal
- Berkembang bIak dengan Tunas
- Berkapsul →Cryptococcus
- Beberapa ragi membentuk pseudohifa /miselia

Jamur dimorfik :
- Mampu merubah bentuk dari ragi → hifa terjadi karena lingkungan
- Dalam hospes → ragi, dialam bebas → hifa
- Sebagian besar patogen pada manusia berbentuk dimorfik

Identifikas jamur →berdasarkan bentuk :
- Makroskopik
- Mikroskopik

Faktor pertumbuhan :
- Kelembaban tinggi
- Tersedia bahan organic→ bahan organic mati atau mengalami pembusukan
- Tersedia oksigen cukup

Ada 3 macam jamur :
1. jamur superfisialis → non dermatofitosis dan dermatofitosis → kulit,kuku,rambut →
dipermukaan
2. jamur subkutis
3. jamur profunda→dalam

Patogenisitas jamur
• Port d’ enter → inhalasi trauma, iatrogenic
• Jarang menyebarkan penyakit apabila daya tahan tubuh tinggi
• Terdapat efek imunologik → terjadi penetrasi barrier host secara tidak disengaja

Penyebaran :
 Endokrinopatik
 Kelainan pada system imun→ iatrogenic

Faktor pejamu :
1. kulit yang utuh
2. ph
3. asam lemak tak jenuh
4. kompetisi dengan flora bakteri normal
5. barier dari epitel kulit dan mukosa

Mikosis superfiliasis → penyakit jamur yang mengenai stratum korneum

 Mikosis superfiliasis → non dermatofitosis
A. Tinea Versicolor
1. Malassezzia furfur
2. terjadi bercak → hiperpigmentasi atau hipopigmentasi
3. diidentifikasi→Rx wood’s light positif
4. pencegahan → kebersihan pribadi

B. Otomikosis
1. Aspergillus, Penicillium, Mucor, Cancida, Rhizopus
2. penyebaran diseluruh dunia





3. Epidemiologi → kosmopolitan
4. daerah panas dan lembab
5. manifestasi klinik
- kulit liang teling
- akut dan kronis
- rasa gatal dan penuh
6. Pengobatan → membersihkan serumen telinga

C. Piedra
1. penyakit infeksi jamur pada rambut→berupa tonjolan-tonjolan pada rambut
2. piedra hitam dan putih
3. hifa tidak berwarna
4. epidemiologi →
- terdapat didaerah trpois dan banyak hujan
- penyebarannya melalui sisir
5. patogenesis → konyak dengan rambut
6. terapi potong rambut dan di cuci dengan sublimate 1 : 2000
7. piedra putih → Trichosporum beigelli
8. piedra hitam → piedra hortae

D. Onimikosis
1. etiologi → candida, Fusarium, Aspergillus
2. tersebar diseluruh dunia
3. gejala klinis → kulit tidak rata,tidak mengkilap rapuh dank eras
4. terapi → membutuhkan waktu yang lama

E. Tinea nigra
1. penebalan abnormal pada korneum telapak tangan/kak, hitam tengguli, tidak sakit dan tidak bersisik
2. terapi salep → whitfield
3. tincture lodii

Dermatofitosis
1. penyakit jamur yang disebabkan oleh dermatofita yang menyerang stratum korneum kulit, rambut, dan kuku
2. etiologi → trichophyton, microsporum
3. T.rubrum,M.canis
4. penularan → kontak langsung
5. kontak tidak langsung → sisir, handuk, air kolam renang
6. gejala klinis →
- kelainan kulit bataas tegas, bersisik
- dasar kelainan berwarna kemerahan
- gatal terutama waktu berkeringat
- terapi → jaga kebersihan diri

Tinea kapitis → Ringworm of the scalp
- kulit kepala, rambut → botak
- etiologi → microsporium dan trichophyton
-
Tinea Korporis → kulit seluruh tubuh

Tinea imbrikata → sisik kasar seperti genteng

Tinea favosa → kulit, paha bagian dalam orang gemuk

 Mikosis subkutis
A. Misetoma
- infeksi jamur pada bagian subkutis,fassia, tulang
- kronis granulomatus

B. Tinea pedis → kulit sela jari kaki,
Factor fredisposisi → kaki basah

C. Tinea barbae → zoofilik

D. Tinea unguuium → kuku tidak rata rapuh dan keras

 Mikosis profunda → mikosis dalam
- Misetoma
- Kromomikosis
- Zigomikosis
- Aktinomikosis
- Keratomikosis
- Aspergilosis
- Histoplasmosis
- Kandidisis


HELMINTOLOGI




1. Platyhelminthes :

 Pipih, bersegmen, atau tidak bersegmen
 Usus mungkin ada /tidak ada
 Badan tak berongga
a. Cestoda
 Bersegmen
 Ada skoleks,leher,proglotid
 Hermaprodit
 Reproduksi
- ovivar
- kadang bentuk larva
 T. saginata
 T. solium
b. Trematoda
 Tidak bersegmen
 Seperti daun
 Hermaprodit
 Reproduksi
- ovivar
- bentuk larva
 Infeksi terutama stadium larva
 Trematoda hati- Fasciola hepatica
 Trematoda jaringan – Paragonimus westermanii
 Trematoda usus – Fasciolapsis buski
 Trematoda darah – Schistosoma japonicum

2. Nemanthelminthes
 Tak bersegmen, silindris, bilateral simetris
 Mempunyai system pencernaan
 Badan berongga
a. Nematoda
 Tidak bersegmen
 Mempunyai mulut, esophagus, anus
 Kelamin terpisah
 Reproduksi
- ovivar
- lavipar
 Infeksi
- menelan telur
- larva menembus kulit
- vector
- menelan larva

 Nematoda usus :
 Soil transmitted helminth
- Ascaris lumbricoides
- Necator americanus
- Ancylostoma duodenale
- Trichuris trichuria
- Strongiloides stercoralis
 Non Soil transmitted helminth
- Oxyuris vericularis
- Trichinella spiralis
 Nematoda jaringan :
 Wuchereria bancrofti
- Nokturnal – ada pada darah tepi pada malam hari
- Diurnal - ada pada darah kapiler pada siang hari
- Ditularkan melalui gigitan nyamuk culex
- Menyebabkan limfadenitis dan limfangitis

Cacing yang penting secara medis :
• Enterobius Vermicularis
• Ascaris lumbricoides
• Toxokara spiralis
• Necator
• Taenia saginata
• Taenia solium
• Schictosoma japonicum

Penerapan klinis – mengontrol infestasi cacing kremi
 Semua anggota keluarga minum salah satu obat cacing
 Mencuci tangan dan menggosok kuku
 Menyedot karpet dengan vacuum untuk membersihkan telur dan menghindari infeksi
 Menghindari memakai handuk dan lap bersama
 Handuk dan sprei harus seringt dicuci


STREILISASI DAN DESINFEKSI

Istilah :
 Sterilisasi : penghancuran semua jasad mahlukk hidup m.o / mikroba
 Desinfeksi : penghancuran semua bentuk vegetatif ( bukan spora) m.o istilah ini digunakan pada benda mati.
 Desinfektan : agent/bahan yang digunakan untuk desinfeksi
 Antiseptic : bahan yang digunakan secara local / setempat untuk mencegah infeksi. Bahan tersebut berkerja dengan cara membunuh organisme patogen atau mencegah m.o untuk memperbanyak diri.

Teknik sterilisasi :
a. Kimiawi
b. Fisis

A. Secara Kimiawi
Istilah :
Bactericid : bahan kimia atau fisis yang segera membunuh bakteri dalam bentuk vegetatif.
Bacteristat : bahan kimia atau fisis yanmg menghambat perbanyakan diri kuman
Antisepsis : pencegahan infeksi dengan menggunakan secara local bahan yang bersifaat bacteriacidal atau bacteriostatik pada jaringan yang cidera
Antiseptic : bahan kimiawi untuk antiseptic

Penggunaan desinfektan kimiawi pada
1. kulit
2. luka
3. sterilisasi barang misal, trolley untuk alat-alat steril
4. meja, dinding, mangkuk, lantai dinding

Hal-hal yang mempengaruhi efektifitas desinfektan :
1. adanya bahan organic
2. konsentrasi desinfektan
3. jumlah dan bentuk bakteri
4. lembab/ basah
5. lamanya pemakaian, Ph
6. adanya inaktivator kimia

Desinfektan kimia yang banyak / umum digunakan dalam bentuk gas
Formalin : (larutan 40 % formaldehyde dalam air) untuk mendesinfeksi alat : Endoskopi, kateter urin waktu 20 jam mampu membunuh spora.

Desinfektan kimia cair dan antiseptik :
Sebagian besar desinfektansecara non spesifik dapat meracuni baik bkteri maupun sel jaringan. Antiseptik meningkatkan kerja bakterisoatratik serta memperlambat bakteriasidal pada konsentrasi yang rendah tanpa menimbulkan kerusakan jaringan.

a. Alkohol : (Ethyl alcohol dan methylated spiritus). Paling efektif pada larutan 70 % alcohol dalam air. Baik untuk desinfeksi kulit, tidak baik untuk kulit yang pecah,scrotum dan selaput mukosa. Bekerja pada gram positif, gram negative ,organismebakteri tahan asam. tetapi resisten terhadap spora.
b. Gentian violet : (konsentrasi 1/1000 dalam alcohol 70 %) efektifpada penyakit mulut dan vagina karena fungus dan kandida.
c. Hexaclorophane dan Chlorhexidine (hibitane) : Bakteriostatik dan bakterisid terhadap m.o dengan spectrum yang luas. Keuntungannya terutama karena toksisitas yang rendah sehingga dapat dipakai dikulit dan selaput mukosa kerugiannya tidak terlalu aktif terhadap proteus dan pseudomonas aeruginosa. Chlorheksidine dalam konsentrasi 1/5000 untuk sterilisasi sebelum operasi. Hexachlorophane + sabun (phisohex) untuk cuci tangan terhadap E. coli kurang aktif
d. Golongan Phenol : (carbolic acid). Paling banyak di[pakai misalnya :
• Lysol (phenol + cresol) : desinfeksi drein,lantai, wastafel, dll, alat seperti trlley dalam konsentrasi 1/60 aktif terhadap semua vegetatif m.o harganya murah kerugiannya cenderung merusak kulit sehingga perlu sarung tangan dan baunya kurang enak
• Chloroxylenol (dettol) : tidak toksik terhadap kulit, baunya enak dan tidak toksik terhadap mata, harganya mahal dan harus dalam konsentrasi tinggi supaya efektif.
e. Golongan halogen (iodine dan chlorine)
• Iodine sebagai tictur untuk kulit pada luka atau sebelum operasi. Kerugiannya beberapa orang sensitive terhadap yodium (iodine) mudah di inaktivasi dengan bahan organic (pus/mucus/darah). Sakit bila dipakai pada skrotum, mukosa dan kulit yang pecah memberi warna pada bahan pakaian yang sulit dihilangkan.
• Chlorine : pada air minum dan kolam renang
• Poly viby lpyrolidone ( betadine) : golongan iodophore. Keuntungannya : kurang mengiritasi kulit, tidak membekas pada kulit dan efektifitas =iodine
• Hypochlorites : untuk desinfeksi mebel, harganya murah
f. Logam berat : Misalnya : Mercurochrome(untuk klit), silver nitrat (untuk mata)
g. Oxidizing agent :
• Potassium permanganat : mudah larut dalam air inaktif dengan bahan organic
• Hydrogen peroxide (H2O2) : desinfeksilemah tetapi dipakai untuk irigasi luka dyang dalam dan sinus hidung. Bergelembung sehingga dapat mengangkat pus dari luka yang dalam
h. Amonium kuartener (cetavlon, savlon) : sangat efektif terhadap m.o gram positif ,spora dan BTA resisten. Bersifat bakterisidal dan bakteriostatik pada konsentrasi tinggi.


i. Glutaradehyde : aktif terhadap M. tuberkulosi dan Pseudemonas pyocyneus ,spora, virus, fungi. Dipakai untuk sterilisasi cytoscope, thermometer, alat anastesi dan instrument bedah. Mengiritasi mata dan kulit.

B. Secara fisis :
Biasanya yang dipakai : Panas contoh :
1. sinar matahari /ultra violet = UV
2. Air panas
3. udara panas / oven
4. lampu infra merah
5. uap air bertekanan (autoklaf)

Mekanisme kerja panas :
Panas menghancurkan m.o dengan 2 cara :
1. oksidasi :
- kering menggunakan oksigen
- butuh energi tinggi, suhu harus tinggi
2. koagulasi :
- menggumpalkan m.o
- dikatalisasi oleh air, dapat [pada suhu rendah m.o dalam suasana lembab.
a. Sinar U.V : dengan memakai lampu U.V:
- cairan biologis (plasma,darah)
- Spuit disposable / jarum disposable
b. pemanasan :
- Incenerasi /pembakaran : kawat ose , kain kasa bekas
- Kering /udara panas = oven : instrument logam , alat gelas, bubuk, minyak
- Basah : obyek dalam air atau uap air.
Termasuk
• Pasteurisasi : suhu (63*C, 30 menit)
• Dengan uap (60*C atau 80*C) 5 menit sebagian besar m.o mati kecualiyang berspora.penambahan formalin yang mematikan spora
• Dengan uap bertekanan :autoclaving (vacuum,121*C,30 menit) untuk dressing, sarung tangan,spuit (gelas),kain,instrument logam.
• Untuk alat-alat kecil bisa dipakai press cooker kerjanya mirip autoklaf tetapi tidak vacuum.
Persiapan barang yang akan disterilkan :
1. basah
2. kering
3. dibungkus (pada oven/autoclave) atau dalam wadah/container

Yang harus diperhatikan pada alat yang sudah disterilkan
1. diberi etiket atau label tanda steril
2. disimpan ditempat khusus bebas debu dan kering
3. lama penyimpanan : ada batasnya , tidak boleh disentuh kecuali waktu akan dipakai, cara pengambilan dari wadahnya harus demikian rupa sehingga tidak terrkontaminasi.


Cara untuk mengetes efisiensi autoklaf :
a. spora thermophilic
b. pita yang peka terhadap perubahan suhu

Cara sterilisasi yang lain :
a. filtrasi : untuk serum , larutan tidak tahan panas ,media, industri
b. radiasi : dengan Co.60 (bahan radioaktif) mahal untuk spuit disposable, sarung tangan, vaksin virus, alat plastic dll.
c. C.S.S.D : Central Sterile Suplly Department.

DETERMINASI


Secara sistematik harus ditetapkan :

1. morfologi
2. gerak
3. pembiakan dan sifat-sifat biokimia
4. pemeriksaan serologis
5. percobaan hewan

1) Morfologi
Pengecatan :
- Gram (pasitif dan negative)
- Ziehl Nielsen
- Indian ink
- Neisser

2) Gerak bakteri
- tetes gantung
- tetes berdiri
- tetes berdiri pakai dekglas
- semi solid agar

3) Pembiakan (pembenihan)
- isolasi
- identifikasi

4) Pemeriksaan serologis
- Antigen
- Antibodi

5) Percobaan hewan :
Pada hakekatnya memang benar bahwa pemeriksaan laboratorium dimaksudkan mencari bakteri patogen tetapi harus diingat bahwa tidak setiap baklteri yang diisolasi dari tubuh manusia adalah patogen. Harus dibedakan dari bahan pemeriksaan penderita dengan kemungkinan infeksi bakteri apakah berasal dari flora normal ataukah dari tempat yang seharusnya steril. Bila bahan barasal dari tempat yang tidak steril penting sekali untuk menentukan adakah perubahan distribusi flora bnormal dan mencari organisme patogen. Sebaliknya setiap bakteri walaupun sebagian dari flora normal yang didapat dari bagian tubuh atau cairan tubuh yang pada keadaan normalsteril harus dianggap potensial patogen karena banyak flora normal (dan beberapa saprofit) dapat menyebabkan penyakit yang berat bahkan fatal (mematikan)

Penemuan adanya bakteri belum tentu merupakan bakteri penyebab . misalnya pada carrier sehat, perlu dihubungkan dengan data klinik,.

Bahan Pemeriksaan Penderita : (orang sakit)
Dapat berupa :
1. cairan tubuh : darah, cairan otak ,acites
2. pus = nanah
3. sputum = dahak
Pengumpulan dan penanganan Pemeriksaan Mikrobiologi :
Skema Pemeriksaan Laboratorium :
1. preparat langsung : Gram, Ziehl, Nielsen, Neisser, Indian Ink
2. perbenihan : pada plat agar (isolasi kuman)
3. identifikasi : tes biokimia, tes serologis
4. tes kepekaan terhadap antibiotika
5. tes serologis

Antibiotika : zat kimia yang dikeluarkan beberapa mikroorganisme yang bersifat :
- bakterisid
- bakteriostatik
- atau keduanya saat ini dapat dibuat secara sintetis atau semi sintetis

Pengambilan dan Pengiriman Bahan Pemeriksaan Mikrobiologi :
Pertanyaan :
1. kapan bahan diambil dari penderita
2. bahan apa yang akan diambil
3. bagaimana cara mendapatkannya dan menjaga bahan tersebut dikirim sampai laboratorium

Pertimbangan-pertimbangan umum :
1. sebaiknya bahan diambil sebelum pemberian antibiotic/antimilrobial agent lainnya diberikan kepada penderita.
2. bahan diambil dari tempat dimana m.o paling mungkin didapat
3. stadium dari penyakit juga harus diperhatikan berhubungan dengan saat pengambilan bahan sebagian besar pada stadium akut atau pada stadium diarhe pada bakteri usus, bahan diambil dari penderita
4. jumlah harus cukup dan ditaruh dalam wadah stril
5. dijaga agar pengiriman bahan dilakukan secepatnya ke laboratorium
6. harus diingat bahwa wadah harus tidak mengandung bakteri/steril/ dan kadang-kadang perlu media transport yang sesuai sehingga baktri yang kita cari tidak bertambah banyak atau kurang jumlahnya karena lamanya penyimpanan /pengiriman sebelum sampai ke lab.

7. bila bahan tidak dapat segera dikirim harus diketahui cara penyimpanan dan mengirimkannya

8. laboratorium Harus diberi keterangan klinik secukupnya


Antibiotika dan Kemoterapeutika :
a. Kemoterapeutika sintesis : Arsen untuk sifilis (Paul Pehrlich Th. 1907)
b. Antibiotika dari fungus : Penicillium Notatum menghasilkan penicillin (Alexander Fleming Th. 1929),Streptomyces menghasilkan Strptomycin (Waksman Th. 1944)
c. Antibiotiksemi sintetik : Ampicillin, Tetrasiklin, Cephalosporin, Chloramphenicol, dll.

Resistensi Bakteri Terhadap Antibiotika dan Kepekaannya :
Resistensi : mekanismenya dapat secara variasi genetic (genetika = pewarisan)
Mekanisme :
- variasi genotypic (mutasi,transformasi, konjugasi,dll)
- variasi fenotypic oleh karena variasi genotip dengan lingkungan
Material genetic pada single kromosom yang berisi DNA (cyctoplasmic bodies : plasmid atau episomes). Pemindahan resistensi obat/ antibotika dari satu strain ke strain yang lainnya yang sebelumnya sensitive sering tejadi disaluran pencernaan, saluran nafas bagian atas dan lingkungan rumah sakit. Sehingga spesies yang tidak patogen dapat memindahkan resistensinya (kekebalannya) terhadap suatu obat kepada suatu spesies bakteri patogen, misalnya bakteri batang gram negative.

Cara bakteri mengembangkan kekebalan terhadap obat :
a. menurunkan prmeabilitas membrane sel terhadap obat
b. memproduksi enzim penghancur obat pada dinding selnya

Pembagian cara terjadinya Resistensi Obat:
a. Alamiah : mengubah dinding sel, membuat enzim penghancur
b. Didapat : kemampuan menyesuaikan (adaptasi), secara genetic
c. Pemindahan resistensi obat : secara genetic dari m.o yang resisten ke m.o yang semula peka terhadap obat

Penyulit Pengobatan Infeksi bakteri dengan Obat :
1. pemberian obat yang tidak rasional dapat menimbulkan resistensi kuman-kuman misalnya kuman-kuman dirumah sakit
2. pemberian terlalu lama sehingga flora normal akan berkurang mengundang kolonisasi oleh bakteri resisten atau oportunistik fungsi (missal : candida albicans)
3. tiap antibiotika mempunyai /menimbulkan efek samping sendiri-sendiri terhadap pasien (mual,toksis/keracunan)

Kepekaan terhadap antibiotika :
Dengan pemeriksaan kepekaan yaitu mengukur diameter zona penghambatan pertumbuhan kuman disekitar suatu cakram antibiotika (dengan kadar antibiotika tertentu). Dilakukan dilaboratorium

HEMATOLOGI
( Hemato = darah, Logos = ilmu )

Hematopoesis :
Adalah hal-hal yang berhubungan dengan asal-usul, pembentukan dan perkembangan sel-sel darah .
Dikenal 2 macam hemopoesis :
1. menurut waktu terjadinya :
a. Hemopoesis Prenatal : janin 0-2 bulan – yolk sac
2-7 bulan – hati, limfa/lien
5-9 bulan – sumsum tulang
b. Hemopoesis Postnatal : Bayi : sumsum tulang (hampir semua tulang)
Dewasa : vertebrata, iga, sternum, kepala sacrum,pelvis dan proksimal femur
2. Menurut terjadinya :
a. Hemopoesis moduler (dalam sumsum tulang)
- Eritropoesis (eritrosit = sel-sel darah merah)
- Granulopoesis (granulosit = sel bergranula)
- Trombopoesis ( trombosit = sel trombosit)
b. Hemopoesis ekstra moduler :
Kejadian dimana pembentukan sel-sel darah (kecuali limfosit) terjadi diluar sumsum tulang yaitu pada organ-organ yang mampu membentuk sel darah (limfa,hati,dll)

Sel Darah:
1. Eritrosit
2. Leukosit :
a. fagosit :
- Granulosit (neurofil, eosinofil, basofil)
- Monosit
b. Limfosit : ( bersama sel plasma untuk imunitas) limfopoesis terjadi dalam lien, kelenjar limfe dan thymus (leukosit = sel darah putih)

3. Trombosit : berasal dari pecahan sitoplasma sel megakariosit, berguna untuk hemostasis/pembekuan darah.

Dalam sumsum tulang terdiri dari :
1. sel-sel hemopoetik : seri eritosit,seri meiloid (granulosit),seri monosit,seri limfosit,seri trombosit
2. sel-sel non hemopoetik (plasmosit),histiosit

Entrosit :
Ukuran : 6-8µ, tebal 1-2µ, sel berbentuk bulat, tepi rata sitoplasma berwarna merah tidak berinti, berguna untuk membawa o2 kejaringan mengembalikan Co2 dari paru. Untuk pertukaran gas ini eritrosit berisi protein : Hemolobin , eritrosit muda yang tidak mempunyai inti lagi tetapi masih mengandung struktur reticulum didalamnya disbut :
Retikulosit.

Kelainan morfologi eritrosit :
a. warna : polikrom, hipokrom
b. ukuran : makrosit, mikrosit
c. bentuk : sferosit, sel target, ovalosit, fragmentosit, sel sabit
Anisositosis : ukuran brbeda-beda : poikilositosis : bentuk berbeda

Anemia :
Adalah keadaan dimana kadar hemoglobin (hb),nilai hematokrit,(ht), atau jumlah eritosit dalam sirkulasi darah dibawah nilai normal.
Akibatnya kemampuan darah untuk mengangkut O2 berkurang
Hemoglobin : heme yang berisi Fe + globulin
Hematokrit : Volume eritrosit dalam 100ml darah (dinyatakan dalam %)

Jenis Anemia :
a. anemia defisiensi besi
b. anemia megaloblatik karena defisiensi vitamin B12 atau asam folat
c. anemia aplastik
d. anemia karena perdarah akut
e. anemia hemolotik : ditandai dengan memendeknya umur eritrosit sehingga perusakan / destruksi eritrosit meningkat. Umur eritrosit normal 120 hari.
f. Anemia karena penyakit kronik.

Thalassmia :
Adalah keadaan dimana terjadi anemia hemolitik akibatnyan ada gangguan pembentukan hb dan brsifat menurun.

Leukosit :
Ukuran 9-15 µ, sitoplasma berwarna merah terdapat granula netrofil,eosinofil atau basofil.i inti molekul pada jenis batang dan terputus /berhubungan dengan filament pada jenis se gmen. Fungsi netrofil sebagai mikrofag.

Leukimia:
Adalah proliverasi /perbanyakan abnormal dari satu atau lebih sel pelopor yang disertai peribahan kualitatif dan kuamtitatif dari sel-sel pelopor tersebut serta infiltrasi sel lekemik pada organ tubuh dapat bersifat akut atau menahun, kronik
Jenis sel yan berfloriferasi : granulosit, limfosit atau monosit




Kelainan mielo-proliferatif bukan leukemia (mielum = sumsum tulang) :
1. polisistemia vera : proliferasi eritosit (eritositosis)
2. mielofibrosis : sumsum tulangdiganti jaringan fibrotik / jaringan ikat

Kelainan limfo-proliferatif :
1. limfoma : sel limfosit diganti oleh sel-sel abnormal/ganas
2. mieloma multiple : keganasan yang ditandai dengan proliferasi sel plasma dalam sumsum tulang.

HEMOSTATIS:
Adalah mekanisme tubuh untuk menghentikan perdarahan karena trauma / kekerasan atau perdarahan spontan.

Sistem yang berperan pada hemostatis
1. vascular (pembuluh darah) : vasokontriksi (menyempit)
2. trombosit : mudah pecah ,mudah melekat, membentuk sumbat seluler dan menstabilkan sumbat hemostatik
3. pembekuan darah : rangkaian reaksi enzimatik yang melibatkan protein plasma (yang disebut sebagai factor pembekuan / koagulasi), fosfolipid dan ion Ca, hasil akhir : pembentukan benang fibrin

Mekanisme pembekuan darah :
Ada 13 faktor pembekuan dengan tanda huruf romawi (factor I –XIII).
Reaksi yang terjadi mengikuti teori “air terjun”(cascade) dan teerjadi dalam tiga tahap :
1. pembentukanprotombin
2. pembentukan tombin dari protombin
3. pembentukan fibrin dari pibfinogen.

Fibrinolisis :
Adalah mekanisme fisiologik tubuh untuk menghancurkan fibrin secara enzimatik. Diperlukan untuk re-kanalisasi pembuluh.

Mekanisme control hemostatik:
Kalau tidak dihambat sumbat hemostatik makin lama makin besar. Didalam tubuh terdapat mekanisme control yaitu melalui :
1. aliran darah (mengencerkan)
2. pembersihan secara seluler (oleh selsel hati,limpa = SRE)
3. antirombin; antirombin III

GOLONGAN DARAH

Landsteiner (1908) : golongan darah ABO
Golongan darah lain : MN, Lewis, Duffy, Rhesus, dll
Yang terpenting ABO dan Rhesus

Dasar penemuan :
1. adanya antigen pada permukaan eritosit
2. adanya antibody dalam serum

Antibodi : yang terpenting dalam golongan darah adalah IgG dan ig M
 IgG
- BM kecil, dapat melalui placenta
- Immune antibody
- Antibody inkomplit : dalam larutan garam fisilogis tidak cepat mengaglutinasi eritrosit
 IgM
- BM besar
- Natural antibody
- Antibody komplit : dalam larutan garam fisiologis dapat menimbulkan aglutinasi eritrosit
 Cold antibody : reaksi optimal pada 4*C – 20*C
 Warm antiodi : reaksi optimal pada 37*C ------- biasanya immune antibody/antibody imkomplit

Interaksi antigen-antibodi :
- Aglutinasi
- Lisis
- Presipitasi
- Netralisasi
Yang terpenting dalam golongan darah ABO :
1. aglutinasi : antibody = agglutinin
2. lisis : antibody = lisin

Antigen golongan darah ABO :
= agulutinogen pada permukaan eritrosit
Ada 2 macam : antigen A dan antigen B




¬Golongan darah phenotype genotype
A A AA atau AO
B B BB atau BO
AB AB AB
O O OO

Antibodi golongan darah ABO :
= Agglutinin
Rangsangan :
- flora usu normal ( struktur antigen mirip antigen ABO)----naturan antibody (IgM)
- eritosit yang golongan ABO nya tidak sesuai---immune antibody (IgG)





¬Golongan darah antigen antibody
A A anti A
B B anti B
AB AB AB
O O OO







Sub-group golongan A---- anti A dibagi 2 :
1. anti A : bereaksi dengan semua Sub-group A
2. anti A : bereaksi hanya dengan Sub-group A1

Rhesus group : normal tidak ada zat Rh dalam serum orang Rh (-).

TRANFUSI DARAH

Definisi : adah pemindahan darah / komponen komponen darah kepada resipien.
Donor----------------------------------------------------------------→ resipien.

Syarat-syarat donor:
1. Hb: wanita ≥ 12g/dl ; pria ≥ 12,5g/dl
2. berat badan : wanita ≥ 45 kg ; pria ≥ 50 kg
3. bebas penyakit menular antara lain : malaria, hepatitis, shypilis, AIDS
4. Sehat : tidak sesudah melahirkan (post partum), sesudah tranfusi (6bulan),sesudah operasi berat dan tidka makan obat.

Tujuan Tranfusi :
1. mengembalikan volume darah
2. mempertahankan transport oksigen ke jaringan
3. memperbaiki pembekuan darah
4. merupakan pengobatan supportif

1) Darah lengkap
Indikasi :
- menambah volume lengkap
- memperbaiki tarnsportasi oksigen
2 Macam :
- Darah segar : waktu < 24 jam
- Darah simpan :
• Baru : < 7 Hari
• Biasa : > 7 Hari

Penyimpanan : 2* - 6* C

Komponen darah :
Jangan memberikan darah lengkap bila tidak perlu :
• Resiko terjadi reaksi transfuse lebih besar
• Terjadinya pemborosan darah
Berikan komponen yang diperlukan saja

Sel darah merah :
• Memperbaiki Oksigenasi

• Mengganti darah yang tidak identik bila golongan darah yang identik tidak ada .
3 Macam :
a. lacked red cells : simpan pada suhu 2°-6°C
b. red cells suspension : suhu 2°-6°C
c. washed red cell : batas kadaluarsa 3 jam sesudah pencucian, simpan suhu 2°-6°C


Trombosit :
• Indikasi : trombositopeni dengan perdarahan
• Indikasi harus tepat ,pemberian berulang----anti trombosit

Leukosit :
• Indikasi : jumlah leukosit < 500/ul simpan suhu2°-6°C

Plasma
• Memperbaiki volume darah
• Memperbaiki protein yang terbuang
• Mengganti factor-faktor tertentu : globulin , anti hemophilic factor (AHF)
Macam :
1. plasma cair : segar dan biasa
2. Fresh frozen plasma : plasma dipisahkan dari darah segar simpan -20° - -30°C
3. Crioprecipitate :
Indikasi : penderita hemofili yang mengalami perdarahan / perlutindakan.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM SEBELUM TRANSFUSI :
1. penetapan kadar Hb
2. tes serologi untuk mendeteksi kemungkinan penularan penyakit shypilis,hepatitis dan AIDS
3. memastikan darah donor sesuai dengan resipien
a. penetapan golongan darah ABO
- forward grouping
- reverse grouping
b. penetapan golongan darah rhesus : + atau –
c. crossmatch (reaksi silang)

Crossmatch :
I. crossmatch mayor : SDM donor + serum resipien
II. crossmatch minor : SDM resipien +serum donor


dilakukan pada berbagai lingkungan dalam 3 Fase :
Fase I : suhu kamar dan lngkungan saline( garam fisiologis) : cari Ab komplit
Fase II : suhu 37°C dan medium albuminutik mencari Ab inkomplit, missal: anti Rh
Fase III : fase comb test ----- dengan anti globulin serum untuk mencari antibody inkomplit, misalnya LE yang belum didapat pada fase II

Hasil:
Crossmatch mayor dan minor + : ----------------------------------------transfusi batal
Crossmatch mayor +,minor - : ------------------------------------------- transfusi batal
Crossmatch mayor -, minor - : ------------------------------------------- transfusi dilaksanakan
Crossmatch mayor -, minor + : ------------------------------------------ Ulangi crossmatch minor dengan serum donor diencerkan 100X, bila hasilnya + ----------transfusi batal
hasilnya - -------dilaksanakan
















Reaksi transfuse :
I. hemolitik : cepat , lambat
II. non-hemolitik : alergi , ganas, keracunan antikoagulan (sitrat),keracunan kalium, jantung berhenti(cardiac arrest),asidosis.